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第二节 急性心肌梗死(第4页)

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AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24~48h。

对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。

静脉滴注硝酸甘油应从低剂量(每分钟10μg)开始,可酌情逐渐增加剂量,每5~10min增加5~10μg,直至症状控制。

血压正常者动脉收缩压降低10mmHg或高血压患者动脉收缩压降低30mmHg,为有效治疗剂量范围。

在静脉滴注过程中,如果出现明显心率加快或收缩压≤90mmHg,应减慢滴注速度或暂停使用。

静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过每分钟200μg为宜;过高剂量可增加低血压的危险,对AMI患者是不利的。

硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24~48h。

开始24h一般不会产生耐药性,以后24h若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。

因为中长效的硝酸酯作用时间长,不利的血流动力学不易纠正,所以中长效的硝酸酯不推荐在AMI时应用。

硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。

该药的禁忌证为AMI并发低血压(收缩压≤90mmHg)或心动过速(心率>100次/min),下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。

2)抗血小板治疗。

冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。

在急性血栓形成中,血小板活化起着十分重要的作用。

抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗,溶栓前即应使用。

阿司匹林和氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。

阿司匹林:阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使血栓烷A2(血栓素A2)合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。

阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。

由于每日均有新生的血小板产生,而当新生血小板占到整体的10%时,血小板功能即可恢复正常,所以,阿司匹林需每日维持服用。

阿司匹林口服的生物利用度为70%左右,1~2h内血浆浓度达高峰,半衰期随剂量增加而延长。

AMI急性期阿司匹林使用剂量应在每日150~300mg,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。

3d后改为小剂量每日75~150mg维持。

氯吡格雷:氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集。

口服口服后起效快,不良反应明显低于噻氯匹定,现已替代噻氯匹定。

初始剂量300mg,以后剂量每日75mg维持。

3)抗凝治疗。

凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白并形成血栓的关键环节。

因此,抑制凝血酶至关重要。

抑制途径包括抑制凝血活酶(即抑制Xa因子)生成和直接灭活凝血酶(Ⅱa因子)。

显然抑制上游机制Xa比抑制下游机制Ⅱa对于预防血栓形成更有效。

目前在防治急性冠脉综合征中,经大型临床试验证实有效的为普通肝素和低分子量肝素。

普通肝素:对于ST段抬高的AMI,肝素作为溶栓治疗的辅助用药,对于非ST段抬高的AMI,静脉滴注肝素作为常规治疗。

一般使用方法是先静脉推注5000U冲击量,继之以每小时1000U维持静脉滴注,每4~6h测定1次APTT或ACT,根据APTT调整肝素剂量,使APTT保持在50~80s。

静脉肝素一般使用时间为48~72h,以后可改用皮下注射肝素钙7500U,每12小时1次注射,共2~3d。

如果存在体循环血栓形成的倾向,如左心室附壁血栓形成、心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者,静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物。

肝素作为AMI溶栓治疗的辅助治疗,随溶栓制剂不同,用法亦有不同。

R-tPA为选择性溶栓剂,半衰期短,对全身纤维蛋白原影响较小,血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能,故需要充分抗凝治疗。

溶栓前先静脉注射肝素5000U冲击量,继之以每小时1000U维持静脉滴注48h,根据APTT或ACT调整肝素剂量(方法同上)。

48h后改用皮下注射肝素钙7500U,每日2次治疗2~3d。

尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂,消耗因子V和Ⅷ,大量降解纤维蛋白原。

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