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第三节 慢性肾衰竭(第4页)

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需应用下列多种方法检测:然后进行综合分析,才能对患者营养状态作出客观评估。

①人体测量。

包括体重指数(BMI)、肱三头肌皮褶厚度和上臂肌围等。

②生化指标。

包括血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白及血清胆固醇等。

③主观综合营养评估(SGA),即医生通过对病史的了解,如体重的变化,消化道症状及体重的结果(如皮下脂肪、肌肉萎缩、水肿和腹水等)从而判定患者的营养等级。

(2)控制系统血压及肾小球内高压:全身性高血压和肾小球内高压均可促使肾小球硬化,必须严格控制。

首选ACEI(如依那普利、卡托普利)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB,如洛沙坦、缬沙坦),原因为,①降低全身血压可部分降低肾小球内压力。

②逆转血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的血管收缩作用,降低肾小球内压力。

③抑制肾小球内转化生长因子β、血小板源性生长因子等的释放,从而减少细胞外基质的产生,减轻肾小球硬化和间质纤维化。

④直接改善肾小球滤过膜的选择性,减少蛋白尿。

⑤改善胰岛素抵抗。

应用ACEI类药物宜从小剂量开始,特别是老年人,在监测血压、血肌酐、血钾情况下逐渐加大剂量。

常用ACEI类药物见表6-1。

表6-1 常用ACEI药物一览表种类  名称代谢途径半衰期每日剂量每日服用次数

巯基类

卡托普利captopril肠、肾2h25~100mg2阿拉普利alacepril肾25~100mg1佐芬普利zafenopril肝5~10mg1羧基类

依那普利enalapril肾11h5~40mg1贝那普利benazapril肾、肝5~20mg1赖诺普利lisinopril肾12.6h10~80mg1雷米普利ramipril肾10.8h2.5~10mg1瞵基类

福辛普利fosinopril肝、肠、肾5~40mg11)现在观点认为除非出现体位性低血压,血压越低,生活质量越高。

2)血肌酐。

血肌酐在265μmol/L以下应用ACEI比较安全,对于Scr超过354~443μmol/L的患者不应使用ACEI。

3)血钾。

部分患者应用ACEI过程中出现血钾升高,当血钾水平超过5mmol/L时应避免使用。

在以下情况应用ACEI应慎重:1)肾动脉狭窄患者由于肾动脉机械性狭窄,ACEI扩张出球小动脉的同时,入球小动脉不能代偿性扩张,GFR下降可能十分明显,甚至出现急性肾衰竭。

2)血容量不足时RAS和交感神经高度兴奋,ACEI抑制RAS后,交感神经仍然可以维持对入球小动脉收缩,GFR下降明显,尤见于在心力衰竭使用大剂量利尿剂后。

3)避免ACEI与非甾体类抗炎药合用:应用非甾体类抗炎药时,前列腺素系统被阻断,对抗血管紧张素Ⅱ的作用完全消失,RAS成为维持肾脏滤过的主要因素,一旦RAS被阻断,GFR会明显降低。

4)临床应用ACEI1周即应监测Scr水平,当Scr上升不超过50%,且不停药2周内复原者为正常反应,可不停药;当Scr上升超过50%服药2周未见下降为异常反应,应停用。

在解除血容量不足,除外肾动脉狭窄后Scr水平有所下降可以重新应用ACEI,否则肾功能会加速恶化。

长期使用ACEI过程中Scr缓慢升高超过4~5mg/dl仍应继续应用,因为停药后Scr不会降低,血压却可能迅速升高。

应用ACEI时出现干咳,与非选择性抑制RAS、引起一些激肽类和P物质增加有关。

换用另一种ACEI无效,可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。

ARB的应用近来引起了人们的广泛兴趣。

ACEI与ARB相比较:①ACE不是整个RAS的限速酶,并且血管紧张素还可通过非ACE途径转化而来,因此ACEI不能彻底阻断RAS,而ARB从受体水平阻断血管紧张素Ⅱ的作用。

②因ACE除催化血管紧张素Ⅱ产生以外,还参与许多活性物质如缓激肽、P物质、神经激肽及多种促性腺激素的作用,因此使用ACEI后可能会出现一些不良反应,主要是干咳,而ARB不良反应少。

③应用ACEI使AngⅡ水平下降,对AngⅡ1型和2型受体的刺激都减少,而2型受体具有对抗1型受体效应,如降血压、抗增殖作用,而ARB只阻断1型受体。

目前临床上常用的ARB有氯沙坦(Losartan)、缬沙坦(Valsartan)和依贝沙坦(irbasartan)等。

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