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强：既然恢复这么难，直接给白癜风皮损部位补充黑色素就解决了？
梦：想法很丰满，但现实很骨感。
黑色素的基本结构单元是吲哚醌，多个吲哚醌分子通过共价键连接形成高分子聚合物，其结构复杂，不溶于水和一般的有机溶剂。
这种特性使得黑色素难以被皮肤直接吸收和利用。
即使直接食入黑色素，它在胃肠道内也很难被消化分解和吸收，而是成为粪便染色剂，并随粪便排出体外。
强：黑素细胞的起源是什么？
梦：黑素细胞起源于神经嵴细胞，在胚胎时期已经分化完成，形成多种类型，分布在皮肤、毛发和眼睛，黑素细胞合成黑色素的数量和沉着，决定这些部位的颜色。
黑素细胞不是干细胞，但具备分裂增殖的能力，只是增殖能力相对有限，所以黑素细胞在皮肤组织中的分布相对稳定。
“水肥气热”
适宜的条件能增加黑色素的合成和分泌，使皮肤颜色变深，因黑素细胞的寿命大约2年，变深的皮肤颜色会在2年左右恢复。
生民总是“不患寡而患不均”
，皮肤的黑色素整体增加或减少都不会引起注意，只有局部的斑块变化才患得患失。
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强：盐皮质的升钠素（醛固酮）与下丘脑的升水素（抗利尿激素）都能增加肾的重吸收，二者有什么区别？
梦：二者的作用位置不同，醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞；升水素主要作用于肾集合管，对远曲小管的作用小。
通过与醛固酮受体结合，促进肾小管上皮细胞合成钠钾泵，钠钾泵能增加肾小管对钠离子的重吸收，同时促进钾离子的排泄，进而通过钠水重吸收的耦联作用，使水的重吸收增加。
升水素主要作用是增加集合管上皮细胞对水的重吸收，浓缩尿液，减少尿量，以维持体内的水平衡。
强：您讲过僵尸的任何生理功能都是阴阳对称的，有升糖素就会有降糖素，有升钙素就会有降钙素，有升水素就会有泄水素，有升钠素，为什么没有降钠素？
梦：因为不需要降钠素，当血糖进入肾脏后，葡萄糖能增加细胞膜的渗透性，使肾的过滤功能增加，导致重吸收降低，使更多的小分子物质和水形成尿液，这其中就包括大量钠的流失。
所以，血糖和尿糖充当了降钠素的功能。
强：糖尿病对肾的重吸收有什么影响？
梦：正常生理状态下，健康僵尸肾小球滤过的葡萄糖在近曲小管被完全重吸收。
但糖尿病患者血糖浓度超标，肾小球滤过的葡萄糖量超过了肾小管的重吸收能力，导致部分葡萄糖无法被重吸收而随尿液排出，形成尿糖。
尿糖使尿液渗透压升高，肾小管和集合管对水的重吸收减少，形成尿量增多的渗透性利尿，导致多尿症状。
电解质和水分的过分流失能引起口渴，促使患者大量饮水，中医称糖尿病为“消渴症”
。
许多小分子物质随尿液一同排出，导致钠、钾、钙、磷、蛋白质等过分流失，为了维持渗透压平衡，会激活升钠素的作用途径。
如果长期处于糖尿病状态下，升钠素的调节功能会失衡，导致钠代谢紊乱。
当血液内的水量不足，容易形成血栓；当肾脏中的蛋白质过分流失，则导致肾衰竭。
虽然糖尿病属于火系统失衡的疾病，由于水系统与火系统的深度绑定，使并发症首先出现在水系统。
强：糖尿病使水分流失，原本是低血压，为什么糖尿病反而是高血压？
梦：因为糖尿病是消渴症。
水的来源包括胃、小肠、大肠的吸收，胆和肾的重吸收；水的排泄包括肺呼吸、皮肤呼吸和泌尿，而肾的排水在水循环系统中只是一小部分。
消渴症只要吸收的水分不低于排泄的水分，就能保障血压的稳定；如果吸收的水分大于排泄，就会形成高压。
具体情况分多种，当胰岛素抵抗使机体代谢紊乱，导致交感神经活性增强，引起外周血管阻力增加，进而导致血压升高。
当激活升钠素的作用，分泌的醛固酮增多，引起水钠重吸收增加，血容量增加，形成高血压。
长期高血糖会损伤血管内皮细胞，血管为了应对气虚而增加细胞间质，使血管壁的弹性降低、管腔狭窄，导致外周血管阻力增大，血压升高。
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